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科学家们在系统性红斑狼疮研究上取得了重大进展

  zui近,埃默里大学的科学家在对自身免疫疾病SLE(SLE,systemiclupuserythematosus,SLE)的研究方面取得了重大进展,有关结果有望揭示该病的病因。
  国际期刊NatureImmunology发表了相关研究。当SLE患者体内的免疫系统B细胞处于异常活化状态时,B细胞就会产生抗体来对抗患者自身组织,从而引发一系列症状,如疲劳、关节疼痛、皮疹和肾脏疾病等。研究人员发现,在病人体内,驱动B细胞分化的信号可能存在于B细胞增殖和活化的早期阶段,这一点与之前研究人员所认为的不同;此外,研究人员还发现了特定的基因活动模式,它们或者可以被用来作为指示疾病进程的生物标记。
  在这篇论文中,研究者们从9名患系统性红斑狼疮的非洲裔米国人和12名健康的个体身上采集了血样,首先将血样中的B细胞分成几个亚群,然后分析了女性机体B细胞中的DNA信息以及基因活动模式,在此之前,研究者们发现,在系统性红斑狼疮患者中可能存在着一种基因“激活的幼稚型”(activatednaive)和DN2B细胞的扩张。对表观遗传学参数和基因活动模式进行分析后,研究者们可以在病人体内观察到静息的原始B细胞被激活的迹象,这可能优先于被激活的原始细胞;同时研究者们推测,静息的原始细胞可以被特定的受体途径刺激,这可能有助于研究者们了解早期的抗原诱导器。
  研究者们还发现,在SLE患者体内的B细胞中,调节网络可以驱动疾病的表型,而相关的发现将有助于研究者们在以后发展SLE新的治疗方法和干预手段。

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